- 2012 ~ AFA "Sierra Mágina"

martes, 30 de octubre de 2012

Taller de prevención en aparición de demencias "ESTIMULEMOS LA MENTE"

Desde AFA "Sierra Mágina" informamos sobre la nueva realización de un taller de memoria "Estimulemos la mente" dirigido a personas mayores de 55 años , sin ningun tipo de deterioro cognitivo, que deseen entrenar la memoria en las localidades de Jódar y Bedmar. El taller se compone de 16 sesiones de 2 horas de duración que se realizaran en:

   - Jódar: Lunes y jueves (18:00-20:00) en nuestro centro situado en C/Jose Maria Fernandez nº14 Bajo.
   - Bedmar: Los martes (18:00-20:00) en el hogar del pensionista.

Las fechas de impartición serán desde el próximo 5 de Noviembre hasta el día 13 de Diciembre. Para cualquier tipo de consulta pueden dirigirse a nuestro centro en  C/Jose Maria Fernandez nº14 Bajo o llamarnos vía telefónica al 953787819 en horario de mañana o al teléfono movil 655765008. También pueden contactarnos por e-mail a afasierramagina@hotmail.com


lunes, 29 de octubre de 2012

Test online para el diagnóstico precoz del Alzheimer

 

La herramienta, bautizada como 'Problemas de memoria', pretende ayudar a las familias y afectados ante la sospecha de la enfermedad.

24.10.12 - | SAN SEBASTIÁN |
La mitad de los enfermos de Alzheimer son diagnosticados cuando la enfermedad se encuentra ya en fase avanzada, es decir, muy tarde para poder actuar contra la demencia, que afecta a unos 40.000 vascos y cuya incidencia se duplicará para 2020. Para intentar lograr un diagnóstico precoz y ayudar a las familias ante la sospecha de la enfermedad, la Confederación de Asociaciones de Familiares de Afectados por Alzheimer (Ceafa), en la que está representada la asociación guipuzcoana Afagi, ha puesto en marcha una nueva herramienta online, a través de la cual familiares y pacientes podrán averiguar si los fallos de memoria detectados son pequeños despistes o son signo inequívoco de Alzheimer o alguna otra patología importante que necesite de una atención médica.
El proyecto, al que se puede acceder a través de la página web: http://problemasmemoria.com/  ofrece dos cuestionarios online. A juicio del doctor Pablo Martínez Lage, coordinador de Grupo de Demencias de la Sociedad Española de Neurología, «el proyecto, a través de una técnica moderna, permite acelerar el proceso de detección de una enfermedad que, hasta ahora, se está detectando y por tanto diagnosticando en fases moderadas, bien porque los pacientes acuden tarde al médico o bien porque los especialistas tienen cierta incertidumbre con el diagnóstico en fases previas. Así, gracias a las herramientas objetivas con las que cuenta el proyecto, el propio paciente y el médico contarán con información adelantada que permitirán acelerar el proceso». También han defendido la utilidad de este nuevo recurso los doctores Javier Ricart, Enrique Arriola y Manuel Martín Carrasco, además de Jesús María Rodrigo, coordinador del congreso sobre Alzheimer que arranca este jueves en el Kursaal de Donostia.

Fuente: CONFEAFA.



lunes, 1 de octubre de 2012

Nuevo Taller de Pintura

Desde AFA Sierra Mágina nos es grato comunicar que volvemos a empezar con una nueva edición de nuestros talleres de pintura, que daran comienzo en las próximas semanas tanto para cuidadores como la población en general. En esta edición contaremos con la ayuda del profesor Carlos.

Para cualquier consulta estan invitados a pasarse por nuestra asociación en horario de mañana.

lunes, 6 de agosto de 2012

Araclon Biotech descubre en la sangre una nueva proteína con valor diagnóstico en la enfermedad de Alzheimer.

Estudios realizados por Araclon Biotech, biotecnológica española participada mayoritariamente por Grifols, han permitido cuantificar por primera vez la proteína Aβ-17 en sangre. Los resultados muestran que se trata de la segunda proteína beta-amiloide con mayor presencia en sangre (después de la Aβ-40) y que sus niveles varían con el curso de la enfermedad de Alzheimer (EA).

Asimismo, los niveles de esta proteína observados en la sangre utilizando los kits patentados “ABtest” de Araclon sobre 64 personas han permitido diferenciar las afectadas por la enfermedad de Alzheimer de las que no la padecen. Además, junto con las proteínas Aβ-40 y Aβ-42, también han permitido identificar a aquellas personas con deterioro cognitivo leve que, con el tiempo, podrían evolucionar hacia la enfermedad de Alzheimer.

Los resultados obtenidos gracias al estudio realizado en colaboración con la Fundación ACE y que Araclon desarrolla en las instalaciones del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR-Fundación Rioja Salud) principalmente, suponen un avance importante para conseguir un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer, ya que en la práctica clínica actual la detección se realiza en estadios avanzados de la enfermedad, cuando el proceso neurodegenerativo del paciente es manifiesto y ya se han producido daños cerebrales que puede ser irreversibles.

El descubrimiento ha sido presentado en el Alzheimer’s Association International Conference (AAIC 2012) celebrado en Vancouver (Canadá) del 14 al 19 de julio.

Araclon Biotech ha sido pionera en cuantificar la cantidad total de beta-amiloide que hay en la sangre, que es superior al que hay en el suero o en el plasma. Esta cuantificación ha permitido correlacionar los niveles sanguíneos de estas proteínas con el desarrollo de la enfermedad. Así, a las determinaciones de las proteínas beta-amiloides 40 y 42, Araclon incorpora ahora la determinación de la proteína Aβ-17.

La cuantificación del Aβ-17 en la sangre sumada a las investigaciones que Araclon Biotech está realizando en estudios clínicos sobre más de 400 personas con investigadores clínicos de Europa, suponen un paso adelante en la búsqueda de un diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer. 

Sobre los kits ABTest de Araclon




ABtest es un kit patentado desarrollado por Araclon Biotech para la detección de la EA en estadios tempranos (incluso en individuos que no presenten síntomas). También para el seguimiento de pacientes que son tratados contra la enfermedad de Alzheimer y como herramienta para mejorar el diseño de los ensayos clínicos. Se basa en la existencia de una relación entre los niveles de beta-amiloides (Pool Aβ) en sangre y el desarrollo de la EA. Así, ABtest 40 y ABtest 42 son kits que permiten detectar los péptidos beta-amiloides Aß40 y Aß42 en sangre mediante técnicas mejoradas por la compañía. A estas detecciones, ahora la compañía Araclon incorpora la determinación de la proteína Aβ-17.

Por el momento, estas pruebas sólo están disponibles para proyectos de investigación aunque Araclon está realizando nuevos estudios que permitan obtener los datos necesarios para validar los kits ABtest en el mercado sanitario como herramientas de ayuda al diagnóstico del alzhéimer y que, en un futuro próximo, puedan ser utilizadas por los profesionales médicos como prueba de apoyo para el diagnóstico de la enfermedad.

Sobre Araclon Biotech

Araclon Biotech es una compañía biotecnológica española participada mayoritariamente por Grifols (51%) dedicada a la investigación y desarrollo de terapias y métodos de diagnóstico de enfermedades degenerativas.

Fundada en 2004, este proyecto empresarial originado en la Universidad de Zaragoza, ha sido liderado en todo momento por el profesor Manuel Sarasa, actual Director Científico de Araclon Biotech.

En la actualidad, cuenta con 4 proyectos de investigación: uno en diagnóstico de alzhéimer (el mencionado kit de detección de beta-amiloide 40 y 42 en sangre patentado), otro en terapia para el alzhéimer, basado en inmunoterapia (vacunas), un proyecto emergente que intenta contestar al desafío que supondría la predicción de la enfermedad de Alzheimer en individuos totalmente asintomáticos y, por último, está desarrollando una terapia para la enfermedad de Parkinson. Asimismo, la compañía cuenta con diferentes patentes entre las que destacan una patente europea para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otra para el diagnóstico de la misma.

Sobre la estrategia de Grifols en la enfermedad de Alzheimer Grifols, (MCE:GRF, MCE:GRF.P y NASDAQ:GRFS) es la tercera compañía del mundo en la producción de medicamentos biológicos derivados del plasma, así como un grupo pionero en investigación y desarrollo de alternativas terapéuticas que contribuyen al desarrollo científico y al de la sociedad.

La búsqueda de soluciones que promuevan nuevas aproximaciones diagnósticas y terapéuticas para la enfermedad de Alzheimer centra, hoy por hoy, gran parte de los esfuerzos en investigación del grupo, y es una de las prioridades de su política de I+D.

De hecho, en los últimos años, Grifols ha liderado algunas de las investigaciones más innovadoras para el tratamiento de la EA y actualmente tiene en marcha un nuevo ensayo médico para el tratamiento de la EA con hemoderivados. Además, es el accionista de referencia en Araclon Biotech, tras la compra del 51% del capital a través de su filial y vehículo inversor Gri-Cel, garantizando e impulsando los proyectos de I+D de Araclon Biothech. 
Fuente: Confeafa.

viernes, 3 de agosto de 2012

Los engranajes de la memoria

No se puede vivir sin olvidar: esta fórmula, que muchos aplicarían al amor o al desamor, al rencor o al duelo, vale materialmente para una estructura cerebral llamada hipocampo, según descubrió una investigación de científicos argentinos publicada en la revista científica Cognition. El hipocampo es una estructura cerebral responsable de la memoria reciente, y es uno de los pocos lugares del cerebro donde, durante la vida adulta, se siguen generando nuevas neuronas. El estudio –efectuado mediante un modelo computacional que los mismos investigadores desarrollaron hace unos años– indica que la aparición de estas neuronas nuevas es necesaria para que la persona pueda recordar hechos recientes, pero, al mismo tiempo, conduce a que los recuerdos antiguos se tornen más difíciles de rememorar. Pero no es que los recuerdos se pierdan: se transfieren, desde el hipocampo, a otros sectores cerebrales. Las personas con la enfermedad de Alzheimer no tienen problemas con los recuerdos antiguos, pero sí para “enfrentarse con la novedad”, lo cual sugiere que en ellas podría tener especial importancia la pérdida de la capacidad de generar nuevas células en el hipocampo. También las personas con depresión podrían tener, aunque de otro modo, afectada su capacidad para generar esas neuronas de la novedad.
El trabajo se llama “El olvido, en términos neurocomputacionales: la neurogénesis interfiere con la recuperación de recuerdos remotos”; fue realizado por Pablo Argibay y Victoria Weisz –del Instituto de Ciencias Básicas y Medicina Experimental del Hospital Italiano de Buenos Aires– y se publica en el último número de la revista científica Cognition: “En contraste con los modelos y teorías que relacionan la neurogénesis adulta con los procesos de aprendizaje y memoria, casi no se han formulado hipótesis sólidas sobre la influencia de la neurogénesis adulta en el olvido”, señala el artículo. Su aporte consiste en discernir “una distorsión de la memoria remota, causada por el nacimiento y crecimiento de nuevas células en el hipocampo: la activación de nuevas neuronas conduce a un empobrecimiento en la recuperación de los antiguos recuerdos en el hipocampo”; esos recuerdos “son transferidos al neocórtex (otro sector del cerebro) para su almacenamiento a largo plazo”.
Para llegar a estos resultados, los investigadores no cortaron cerebros ni pusieron ratitas en laberintos, sino que prendieron la computadora: Argibay y Weisz utilizaron un modelo matemático, que ellos mismos habían desarrollado y publicado en 2009 y que a su vez incorpora los resultados de las distintas investigaciones sobre el tema. “El hipocampo es muy importante para la memoria espacial –señaló Argibay a Página/12–: a los animales les permite ubicar los nidos, los lugares de caza o de peligro. En seres humanos, una investigación con resonancia magnética sobre taxistas londinenses, que por su trabajo habían desarrollado una gran memoria sobre calles bloqueadas y otros cambios cotidianos en la ciudad, mostró en ellos un gran desarrollo de la zona del hipocampo.”
–Quiere decir que el hipocampo se modifica según la experiencia...
–Sí. Y, como se trata de un aumento de volumen, es probable que se deba a la aparición de nuevas neuronas. El hipocampo interviene también en la “memoria episódica”: yo converso hoy con usted y al mismo tiempo tomo café, miro distraídamente ese cuadro; mañana cualquiera de estos elementos, por ejemplo una taza de café, traerá a mi memoria el conjunto de esta conversación, de este episodio. Las ratas, por ejemplo, tienen en el hipocampo neuronas específicas que se activan cuando el animal vuelve a pasar por un lugar donde estuvo recientemente.
Eso, en cuanto al hipocampo y la memoria, pero ¿el olvido? “En nuestro modelo del hipocampo, cuando se intenta recuperar, digamos, el recuerdo número uno de una serie de 300, la memoria falla; ahora, si se suprime la generación de nuevas neuronas, la recuperación de recuerdos antiguos mejora –observó Argibay–. Pero hemos visto que la neurogénesis en el hipocampo es necesaria para que el cerebro pueda hacer frente a las novedades.” Entonces, ¿cómo hacemos para no perder los recuerdos a medida que se crean nuevas neuronas en el hipocampo? “Los recuerdos antiguos pasan desde el hipocampo a otras zonas del cerebro, donde se guardan de manera más o menos permanente”, explicó Argibay.
“En personas afectadas por la enfermedad de Alzheimer, o en otras a las que el hipocampo tuvo que serles extirpado, la recuperación de los recuerdos antiguos se mantiene, pero hay trastornos en la memoria reciente; no pueden ubicarse en su casa, saber con quién conversan, manejar la novedad. Esto obedece a una degeneración masiva del cerebro, donde, entre otras cosas, se pierde la capacidad de generar nuevas neuronas en el hipocampo –agregó Argibay–. En las personas con depresión también podría haber problemas con la neurogénesis: muchas veces la mejoría va acompañada de un aumento en el volumen del hipocampo, y se sabe que los antidepresivos estimulan la generación de nuevas neuronas en el hipocampo.”
Fuente: pagina2.com.ar

miércoles, 25 de julio de 2012

Exposición de pintura novel

La exposición de pintura de los alumnos del taller organizado por la asociación de familiares y allegados de personas con alzhéimer se prolongó, debido a la afluencia de asistentes, de cuatro días a toda una semana. La iniciativa se planteó, además de como una fórmula lúdica, como terapia de relajación.
En torno a mil personas visitaron la Exposición de Pintura y Dibujo Artístico organizada por la asociación de familiares y colaboradores de personas con alzhéimer Sierra Mágina, con la participación de la Concejalía de Igualdad y Bienestar Social del Ayuntamiento, vecinos y varias firmas comerciales de la localidad.
La muestra ha estado abierta al público durante siete días en la calle General Fresneda. La previsión de los organizadores era abrirla durante solo cuatro, pero la gran afluencia de interesados hizo que se decidieran por mantenerla durante toda una semana. En este tiempo, los visitantes contemplaron los trabajos elaborados por veinte aficionados de entre quince y cincuenta años que participaron en los talleres de óleo sobre lienzo, convocados por el colectivo, que empezaron a desarrollarse el pasado mes de mayo. A pesar del escaso tiempo de aprendizaje, los grandes progresos del alumnado animaron tanto al monitor, Carlos Ramírez, como a la asociación a llevar a cabo la exposición y mostrar a los vecinos los trabajos elaborados. Se expusieron, en total, cuarenta obras.
La concejal de Igualdad y Bienestar Social, Ana Isabel García, asistió a la inauguración, donde manifestó que el Ayuntamiento apoya este tipo de iniciativas, a pesar de la crisis, y anunció que su intención es mantener esta colaboración dentro de las posibilidades presupuestarias de la Administración local. Las ediles de Medio Ambiente y Cultura, Victoriana García y Juana Vílchez, respectivamente, junto con otros representantes municipales, también asistieron al acto, donde fueron atendidos por la presidenta de la asociación, Luisa Vílchez, y miembros de la junta directiva.

Fuente: Diario Jaén

martes, 10 de julio de 2012

Exposición TALLER DE PINTURA


Desde la AFA "Sierra Mágina" se ha organizado la exposición de los cuadros pintados en los talleres de pintura realizados en la misma asociación por cuidadores y amigos de la asociación. Esta exposición tendra lugar el Miercoles dia 11 de julio y Sábado dia 14 de julio en la calle General Fresneda nº25, junto a "Calzados Anabel"

Un 6 de julio cualquiera (lamemoriaeselcamino)


 DESDE AFA "Sierra Mágina" QUEREMOS, A PARTIR DEL DIA DE HOY DE INFORMAROS DESDE NUESTRA WEB VAMOS A INFORMAR A PARTIR DEL DIA DE HOY ACERCA DE ESTA BONITA CAUSA LLAMADA "LA MEMORIA ES EL CAMINO". TENEIS MÁS INFORMACIÓN EN SU WEB: http://lamemoriaeselcamino.com/

La verdad es que he tenidos 6 de julios bastante duros. Extremadamente duros diría yo, de los de enlazar media docena de resacas el mismo día pero ninguno como el del pasado viernes cuando me toco subir el col de la Buissonet, camino de la legendaria Gap del Tour de Francia, para afrontar mi particular semana alpina y entrar definitivamente en Italia vía Montegevre. El problema es llevar mapas malos, como los que llevo yo, que me marcan más o menos distancias pero no perfiles con lo que me las prometía muy felices el 6 por la mañana saliendo de la Motte du Caire hasta que las marcas rojas y blancas, como correspondía con el día, me sacaron de la carretera y me echaron a mitad del monte. Y aquello no era un monte. Era un crimen disfrazado de monte. En los escasos 3,7 kms de subida ascendí 600 metros, con lo que llegué materialmente reptando a la cima, algo tampoco nuevo un 6 de julio para mi, lo de ir reptando, pero como de otra manera. El calor era sofocante con lo que bebí como un poseso. Ninguna novedad para un 6 de julio e incluso en el descenso, de esos de piedra suelta y a prueba de rodilla de titanio, me fui al suelo, Es decir, sin novedades en el frente. Tampoco fue el primer seis de julio que acabo en el suelo. El txupinazo lo celebré en la cumbre, con los pañuelos que tenía a mano, es decir, los de la Asociación de Familiares de Personas con Alzheimer de Gipuzkoa (AFAGI) y el de la Asociación del Valle de Aran (ARANA), para proseguir la marcha hacía Tallard en medio de unos bosques en los que me perdí varias veces, como cualquier seis de julio callejeando. Y `para rematar, en Tallard no había alojamiento con lo que tras 28 kilómetro, la guía me marca que había 20 entre la Motte y Tallard, tírate otros 15 más por mitad de la Ruta Nacional hasta Gap para llegar deshidratado y moribundo a la capital de los Altos Alpes después de 12 horas de andada y 42 kilómetros. Buscar albergue, cena y al sobre. Nunca jamás me había acostado tan pronto un 6 de julio, así que no hay mal que por bien no venga. Los últimos quince días han sido los de la despedida de mis acompañantes guipuzcoanos en la que Rafa, que ha ejercido de cocinero en los doce días de acompañanamiento, me regaló la historia de su madre, Angelita, enferma de alzheimer que calculaba los días de la semana en función de las partidas de bingo. Con la enfermedad ya galopante era capaz de jugar tres cartones a la vez sin despeinarse y es que los caprichos del cerebro son inescrutables.Tras las jornadas por el valle de la Durance, con especial mención al albergue de Lurs en donde me trataron a cuerpo de rey, esta semana preveo entrar en Italia por Claviere, abandonar la Via Domitia y enlazar siete etapas por la Vía Francigena hasta Vercelli, con parada obligatoria en Turín. Un nuevo país para un trayecto que ya lleva 2.115 kilómetros recorridos y en los que, inclemencias metereológicas al margen, el mayor problema ha sido, es y seguirá siéndolo Telefónica SA, esa gran compañía.

jueves, 14 de junio de 2012

Campaña de posts para el día del Alzheimer

"Regálanos una frase para el Alzheimer"

El Centro de Alzheimer pretende reunir entre 2.000 y 3.000 post-it donde los daimieleños dejen sus impresiones sobre esta enfermedad. Con todos los que se recojan se montará el 21 de septiembre un gran panel en la Plaza de España formando la palabra Alzheimer. La iniciativa ya se ha trasladado a los colegios e institutos.
La directora del Centro de Alzheimer, María del Mar Carrasco y la terapeuta del mismo, Ana María Ramírez, acompañadas de la concejal de Servicios Sociales, Mari Carmen Torija, han presentado la iniciativa "Regálanos una frase para el Alzheimer". Se trata de, cara a la celebración del día que se conmemora esta enfermedad (21 de septiembre), conformar un gran panel en la Plaza de España con la palabra alzheimer a partir de los post-it donde se plasmen esos mensajes. En principio se han marcado el objetivo de reunir entre 2.000 y 3.000  post-it aunque, como apuntaba Carrasco, se adaptarán a cualquier cantidad. Una forma más de "llamar la atención" sobre el Alzheimer y sensibilizar así sobre la importancia de invertir en su investigación y tratamientos. Al mismo tiempo también se busca favorecer una imagen positiva de los enfermos y poner en valor el trabajo que se hace desde este centro. Mari Carmen Torija ha felicitado al equipo de profesionales por esta idea y ha pedido la colaboración de los daimieleños en su desarrollo.

La primera avalancha de mensajes se ha reunido en los colegios e institutos, tras una charla informativa con los alumnos de cada centro. Un contacto muy gratificante, en palabras de la directora del centro, que ha sumado 470 mensajes y que ha servido para que conozcan mejor los síntomas y  las realidades del Alzheimer.

La iniciativa entra ahora en una nueva fase y para canalizar la participación se van a distribuir paquetes de post-it en los principales centros municipales. Los encontraremos en el Ayuntamiento, Centro del Agua, Motilla, Casa de Cultura, Centro de Mayores, Centro Social Polivalente, Centro Ocupacional Azuer, Centro de Atención Temprana, Museo Comarcal, Centro de Mujer, OMIC, Punto Joven, Albergue y en los dos centros de salud. Además también se distribuirán entre las asociaciones locales y se apoyará su difusión en los medios de comunicación locales: Radio Daimiel y Daimiel Televisión. 
Fuente: daimiel.es

jueves, 7 de junio de 2012

Dieta y función cognitiva



Aunque la conexión profunda entre dieta y cerebro aún está sin desvelar, hoy sabemos que diversos nutrientes y otras sustancias pueden producir efectos positivos en la capacidad cognitiva. Dada la gran actividad metabólica, el cerebro es especialmente vulnerable al daño oxidativo, y la vitamina E antioxidante en particular puede proteger al cerebro del daño causado por mecanismos oxidativos e inflamatorios. Sin embargo, no hay pruebas de su eficacia en la prevención o el tratamiento del alzheimer
Otro buen ejemplo son los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga, esenciales para la función cerebral, especialmente el ácido docohexaenoico (DHA). La literatura científica sugiere que el neurodesarrollo y las capacidades cognitivas también se ven mejoradas con la ingesta temprana de DHA.  No obstante, aún faltan pruebas de calidad que respalden el papel de la ingesta de DHA en la mejora del aprendizaje o el comportamiento de los niños en edad escolar. Sin embargo, están empezando a aparecer datos sobre la importancia potencial de los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena larga para una buena salud cognitiva en la edad madura.
Nuestro estado de hidratación también puede influir en la capacidad cognitiva. Cuando el organismo pierde más del 2% de líquidos se produce una disminución en el rendimiento mental, afectado a la capacidad de atención, la memoria a corto plazo y la concentración. La deshidratación altera el conjunto de procesos mentales que intervienen en la inteligencia y la rapidez perceptiva. La deshidratación cerebral produce modificaciones significativas en la función cognitiva (percepción, atención, memoria, pensamiento y lenguaje). Además, afecta a la coordinación motora, el tiempo de reacción y la discriminación perceptiva. Una deshidratación leve también altera de forma especialmente negativa a la función cerebral de los ancianos.
En el área hidratación-función cognitiva también se ha de tener en cuenta la hiponatremia o intoxicación acuosa, que produce hiperhidratación neuronal y cuya gravedad vendrá determinada por la magnitud de la propia hiponatremia, la velocidad de instauración y la edad del paciente. La hiponatremia asociada al ejercicio (HAE) se produce principalmente en actividades deportivas de larga duración, cuando a la eliminación de grandes cantidades de sales a través del sudor, se unen los deportistas que ingieren un exceso de líquido pero sin el aporte suficiente de sodio.
Igualmente, determinados déficits vitamínicos se han asociado a alteraciones neurológicas. Las deficiencias de B12, B6 y folato pueden conllevar una acumulación de homocisteína que aumenta el riesgo de enfermedad cerebro-vascular. De hecho, existen evidencias epidemiológicas que relacionan la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular con la homocisteína, como factor independiente de riesgo de dichas dolencias.
En cuanto a la cafeína, produce sobre el Sistema Nervioso Central (SNC) activación motriz, despertar y efectos reforzadores. Un hecho importante dado su potencial terapéutico, es que el consumo de cafeína produce más efectos beneficiosos sobre la capacidad de atención y la memoria cuando éstas presentan alteraciones o disfunciones, bien al aumentar la edad, o cuando existe estrés, fatiga, falta de sueño, etc. Las pruebas preliminares sugieren que un consumo moderado de cafeína podría ayudar a reducir la incidencia de la enfermedad de Alzheimer.
Dra. Pilar Riobo Serván,
Médico especialista en Endocrinología y Nutrición

Fuente: Confeafa

miércoles, 6 de junio de 2012

Diseñan molécula que inhibe agregación de proteína implicada en el Alzheimer



Barcelona (España), 4 jun.- Investigadores españoles han desarrollado una molécula, la ASS234, que inhibe en pruebas in vitro la agregación de la proteína ß-amiloide, implicada en la enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer, según se informó hoy.
La molécula se ha diseñado a partir del donepezil, uno de los pocos fármacos efectivos para el tratamiento paliativo y sintomático de la enfermedad, indicó en un comunicado la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB).
Los científicos autores de la investigación pertenecen a la UAB, al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y a la Universidad de Barcelona (UB).
Las mismas fuentes señalaron que para su desarrollo se ha utilizado la estrategia de "fármacos multipotentes", capaces de actuar simultáneamente sobre las diversas dianas cerebrales que intervienen en esta enfermedad neurodegenerativa, ya que hasta ahora no existe ninguno para una sola diana.
La ASS234 se ha desarrollado como un híbrido de dos moléculas conocidas, el donepezil y el compuesto PF9601N, un inhibidor de la enzima monoaminoxidasa B, elaborado también por esos investigadores de la UAB y del CSIC, y que ha demostrado un efecto neuroprotector en varios modelos experimentales de la enfermedad de Parkinson.
El trabajo lo lideró Mercedes Unzeta, investigadora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y del Instituto de Neurociencias de la UAB, que trabajan desde hace años en el diseño, síntesis y evaluación biológica de moléculas capaces de estimular la transmisión neuronal, y que a la vez sean neuroprotectoras.
La nueva molécula actúa sobre estos dos procesos, y podría ser bastante más eficaz que otros compuestos de referencia para estimular la transmisión neuronal y actuar simultáneamente sobre diferentes dianas cerebrales.
Hasta el momento, las pruebas in vitro han demostrado que, además de inhibir las monoaminoxidases A y B, la molécula actúa sobre las enzimas acetilcolinesterasa y butirilcolinestera, lo que permite aumentar los niveles de acetilcolina, un neurotransmisor deficitario en Alzheimer.
También se ha visto que la ASS234 reduce la agregación de las proteínas beta-amiloides que dan lugar a la aparición de las placas seniles características de la enfermedad.
Según la UAB, otros estudios recientes de investigadores del Instituto Cajal del CSIC y de la Universidad de Lodz (Polonia) han demostrado en ratas que la ASS234 mejora la memoria y atraviesa la barrera hematoencefálica, y que podría permitir desarrollar un fármaco más eficaz que los que se usan actualmente.

Fuente: Lainformacion.com

martes, 29 de mayo de 2012

Desarrollan un nuevo diagnóstico precoz para prevenir el mal de Alzheimer

Desarrollan un nuevo diagnóstico precoz para prevenir el mal de Alzheimer

25/04/2012 08:34 | lainformacion.com
Un equipo de científicos alemanes de la Universidad de Leipzig ha desarrollado un nuevo método de diagnóstico del mal de Alzheimer que permite identificar la enfermedad en el paciente años antes de que se presenten los primeros síntomas.
Berlín, 25 abr.- Un equipo de científicos alemanes de la Universidad de Leipzig ha desarrollado un nuevo método de diagnóstico del mal de Alzheimer que permite identificar la enfermedad en el paciente años antes de que se presenten los primeros síntomas.
El método ha sido presentado en el 50 Congreso de la Sociedad Alemana de Medicina Nuclear que se celebra hasta este sábado en Bremen, al norte del país, por un grupo de científicos dirigidos por el especialista Osama Sabri de la citada universidad.
Los investigadores han desarrollado dos sustancias que permiten reconocer alteraciones del tejido cerebral en el que se depositan unas determinadas proteínas mucho antes de que el paciente presente los primeros síntomas de pérdida de memoria.
Las deposiciones de proteínas, las llamadas placas beta-amiloide, se producen en el cerebro no menos de diez años antes de que surjan los primeros síntomas de la enfermedad, señaló el equipo científico de Leipzig, al este de Alemania.
Un nuevo producto farmacéutico de baja radiación permite reconocer esas placas con una tomografía especial de emisiones de positrones, según el estudio de Sabri, que espera sacar este mismo año al mercado ese preparado.
Director de la Clínica y Policlínica de Medicina Nuclear de la universidad de Leipzig, Sabri ha subrayado que el nuevo método supone "una significativa mejoría del diagnóstico" del mal de Alzheimer.
Este permite no solo reconocer de manera muy precoz la enfermedad, sino también diferenciarla de otras formas de demencia, así como controlar el desarrollo del mal de Alzheimer en pacientes y comprobar si el tratamiento médico funciona y consigue frenar la degeneración cerebral.
El experto de Leipzig señaló en Bremen que su equipo realiza actualmente un estudio con una segunda sustancia en 20 pacientes que sufren el mal de Alzheimer en su fase inicial para reconocer alteraciones de determinados receptores en el cerebro provocadas por la misma proteína.
"Los nuevos procedimientos mejoran la atención al paciente", señaló Sabri, quien reconoció que, sin embargo, sigue sin existir una terapia adecuada para hacer frente al mal de Alzheimer.
Los organizadores del congreso subrayaron que el nuevo método de diagnóstico es importante desde el punto de vista científico, pero aporta poco al paciente desde el momento en que no existe una terapia efectiva para hacer frente a la enfermedad.
También apuntaron que aunque permite reconocer las citadas proteínas, no sirve para saber si posteriormente se desarrollará la enfermedad, ni a que edad podría producirse

sábado, 26 de mayo de 2012

I Encuentro Transnacional del proyecto Europeo de Formación GRUNDTVIG

I Encuentro Transnacional del proyecto Europeo de Formación GRUNDTVIG

Del 08/09/10 al 31/12/12

 CEAFA, junto con otras nueve Asociaciones de 8 Estados miembros de la Unión Europea, todas ellas pertenecientes a COFACE, va a participar en un programa europeo de trabajo, dentro del Proyecto de formación continua Grundvig, dirigido a analizar las principales dificultades con las que los familiares cuidadores de personas dependientes se encuentran para tomar conciencia de las necesidades que se les presentan y que condicionan sus vidas precisamente por ejercer esa labor de cuidar.

Además, el plan de trabajo persigue diseñar y elaborar herramientas tendentes a satisfacer las necesidades detectadas o propuestas por los propios familiares.
Durante casi dos años previstos, se organizarán reuniones de trabajo transnacionales que han de permitir que los productos o resultados finales de los esfuerzos sean de aplicación, con las adaptaciones necesarias, en todos los países de la Unión Europea. De este modo, el partenariado creado posibilitará que las AFAs dispongan de nuevos instrumentos que podrán emplear para continuar su labor de contribuir a mejorar la calidad de vida de las personas con Alzheimer y otras demencias.

Fuente: Ceafa.